반응형
프롬스의 최근 이슈
염증
1. 개요
炎症 / Inflammation.혈관이 분포하는 생체조직에서, 병원체나 손상된 자가 항원, 바이러스 감염 세포 등의 해로운 물질들에 의해 발생하는 복합적인 면역반응의 일종. 몸을 보호하기 위해 만들어지는 물질에 의해 일어나는 반응으로, 외부의 병원체 침입은 직접적인 원인이 아니다.
보통 열(fever)과 통증이 함께 수반된다.
쉽게 설명하면 생체 조직이 손상을 입었을 때에 체내에서 일어나는 방어적 반응으로 생각하면 된다.
외상이나 화상, 세균 침입 따위에 대해 몸이 반응하여 일부에 충혈, 부종, 발열, 통증을 일으키게 된다.
쉽게 비유하자면, 일단 몸 안에 일어난 전쟁.정의에서 알 수 있듯이 혈관이 분포하지 않는 조직에는 염증반응이 있을 수 없다.
간혹 발생하는 혈관이 없는 조직의 염증은 해당 조직으로 혈관이 생기도록 유도하는 혈관신생(angiogenesis)을 동반한다.
반대로, 혈관이 존재하는 모든 생체조직은 염증이 발생할 수 있다.
'-염(렴)'으로 끝나는 모든 질환명은 해당 장기에 염증반응이 심하게 나타나서 생기는 질병이다.
외부에서 침입한 병원체가 없더라도, 자가면역 기전이나 물리적 힘, 자극물질(irritant) 등에 의해서 조직에 손상이 생기면 염증이 나타날 수 있다.
염증 반응은 손상된 조직의 재건 과정과 관련이 있으며, 조직에 손상을 준 미생물, 독소 따위의 원인 물질 제거와 손상의 결과로 나타나는 괴사된 세포, 조직 등을 제거하는 과정을 모두 포함한다.
특히 염증은 붓고 아프고 사람을 빡치게 하는 특징 때문에 고대부터 질병의 증상으로 받아들여지고 '나쁜 것'이라는 인식이 있지만, 염증반응은 몸이 감염에 빠르게 대처하려는 기제이니 너무 나쁘게 생각하지 말고 긍정적으로 생각하자. 물론 염증반응은 조직에 손상을 주는 것을 감수하고 발생하는 과정이기에 심한 염증은 치료할 필요가 있다.
보통 열(fever)과 통증이 함께 수반된다.
쉽게 설명하면 생체 조직이 손상을 입었을 때에 체내에서 일어나는 방어적 반응으로 생각하면 된다.
외상이나 화상, 세균 침입 따위에 대해 몸이 반응하여 일부에 충혈, 부종, 발열, 통증을 일으키게 된다.
쉽게 비유하자면, 일단 몸 안에 일어난 전쟁.정의에서 알 수 있듯이 혈관이 분포하지 않는 조직에는 염증반응이 있을 수 없다.
간혹 발생하는 혈관이 없는 조직의 염증은 해당 조직으로 혈관이 생기도록 유도하는 혈관신생(angiogenesis)을 동반한다.
반대로, 혈관이 존재하는 모든 생체조직은 염증이 발생할 수 있다.
'-염(렴)'으로 끝나는 모든 질환명은 해당 장기에 염증반응이 심하게 나타나서 생기는 질병이다.
외부에서 침입한 병원체가 없더라도, 자가면역 기전이나 물리적 힘, 자극물질(irritant) 등에 의해서 조직에 손상이 생기면 염증이 나타날 수 있다.
염증 반응은 손상된 조직의 재건 과정과 관련이 있으며, 조직에 손상을 준 미생물, 독소 따위의 원인 물질 제거와 손상의 결과로 나타나는 괴사된 세포, 조직 등을 제거하는 과정을 모두 포함한다.
특히 염증은 붓고 아프고 사람을 빡치게 하는 특징 때문에 고대부터 질병의 증상으로 받아들여지고 '나쁜 것'이라는 인식이 있지만, 염증반응은 몸이 감염에 빠르게 대처하려는 기제이니 너무 나쁘게 생각하지 말고 긍정적으로 생각하자. 물론 염증반응은 조직에 손상을 주는 것을 감수하고 발생하는 과정이기에 심한 염증은 치료할 필요가 있다.
2. 원인
- 직접적인 원인은 면역 세포 및 면역 체계들의 작용에 의해 일어난다.보체계(補體系, complement system)의 활성화염증성 사이토카인(inflammatory cytokine)의 분비피브리노라이시스(fibrinolysis)백혈구의 혈관외유출(extravasation) 및 식균 작용응고 반응기타 염증 유발 물질들
- 보체계(補體系, complement system)의 활성화
- 염증성 사이토카인(inflammatory cytokine)의 분비
- 피브리노라이시스(fibrinolysis)
- 백혈구의 혈관외유출(extravasation) 및 식균 작용
- 응고 반응
- 기타 염증 유발 물질들
- 이런 면역 반응을 일으키는 원인으로는 조직에 어떤 형태로든 손상을 줄 수 있는 요인이 포함된다. 다시 말해 아래는 염증을 유발할 수 있는 외부 요인들.물리적 원인: 화상, 동상, 외상(의학), 이물질, 전리 방사선생물학적 원인: 병원체 감염, 과민증, 스트레스화학적 원인: 독소, 알코올, 당분, 지방, 미세먼지
- 물리적 원인: 화상, 동상, 외상(의학), 이물질, 전리 방사선
- 생물학적 원인: 병원체 감염, 과민증, 스트레스
- 화학적 원인: 독소, 알코올, 당분, 지방, 미세먼지
3. 증상
일반적인, 우리가 볼 수 있는 곳에서의 증상은 열, 통증, 부종, 발적 등이 있다.
피부에서 일어나는 염증이라면 여드름을 비롯한 고름을 동반하기도 한다.
그러나 체내 장기에 발생하는 경우는 발생 위치에 따라 장기 기능의 이상 및 그에 따른 증상을 동반한다.
가령 폐렴이면 호흡곤란, 위염이면 소화불량, 방광염이면 배뇨통 등.붉게 변함(redness; rubor), 발열(heat; calor), 종창(부어오름, swelling; tumor), 통증(pain; dolor)은 염증에 대한 Celsus 4 cardinal sign이라고 해서 기원전 30년 로마 시대 때 정도부터 기록되어 있었다.
이후 1800년대에 독일의 루돌프 피르호(Rudolf Ludwig Karl Virchow)가 임상적 징후인 '기능상실'(functional loss)을 추가하였다.
피부에서 일어나는 염증이라면 여드름을 비롯한 고름을 동반하기도 한다.
그러나 체내 장기에 발생하는 경우는 발생 위치에 따라 장기 기능의 이상 및 그에 따른 증상을 동반한다.
가령 폐렴이면 호흡곤란, 위염이면 소화불량, 방광염이면 배뇨통 등.붉게 변함(redness; rubor), 발열(heat; calor), 종창(부어오름, swelling; tumor), 통증(pain; dolor)은 염증에 대한 Celsus 4 cardinal sign이라고 해서 기원전 30년 로마 시대 때 정도부터 기록되어 있었다.
이후 1800년대에 독일의 루돌프 피르호(Rudolf Ludwig Karl Virchow)가 임상적 징후인 '기능상실'(functional loss)을 추가하였다.
4. 기전
크게 혈관의 작용과 세포의 작용으로 나눌 수 있는데, 혈관은 염증 부위로 혈류를 많이 보내도록 하고 해당 부위의 혈류 속도를 느리게, 또한 혈관투과도의 증가로 세포들을 잘 통과시키게 해 준다.
세포들은 혈관에 잘 달라붙고 조직으로 적절하게 이동하여 이물질을 제거하는 역할을 해 준다.
병원체 침입 등의 이유로 조직이 손상되면 우리 몸의 세포들은 면역반응을 일으키기 위해 신호 단백질인 사이토카인이나 케모카인을 분비한다.
주로 감염된 곳에 있던 대식세포(macrophage)가 감염을 인식하고 염증 전(proinflammatory) 사이토카인을 분비해서 다른 면역 세포를 불러모으고 염증을 발생시킨다.
사이토카인들에 의해 감염 부위의 모세혈관이 확장되면서 그 부근의 혈류량이 증가한다.
모세혈관의 확장은 또한 곧 혈관을 감싸는 내피 세포의 간격이 넓어짐을 동반하며, 이에 혈관의 투과성이 증가해 혈장과 면역 세포들이 혈관을 통과하여 감염 부위로 쉽게 모여들 수 있게 된다.
또한 사이토카인은 혈관의 점착력을 변화시켜 면역 세포들이 혈관에 붙어서 조직으로 쉽게 이동하게 해주고, 지방세포와 근육세포의 신진대사를 증진시킨다.
과민성 쇼크의 원인이 되는 C3a나 C5a 같은 과민성 독소 계열의 보체(complement)도 염증반응을 유도한다.
이런 보체들은 호염구(basophil)와 비만세포(mast cell)가 속에 있는 과립의 탈과립(degranulation)을 일으켜 과립 안의 물질들을 내보내도록 하고 평활근의 수축을 유도한다.
이 과립에서 히스타민 같이 혈관에 작용하는 물질이 분비되어 모세혈관의 투과성이 증가한다.
또한 호중구(neutrophil)와 단핵구(monocyte)가 혈관 벽에 잘 붙도록 해주고 이들이 감염 장소로 이동하도록 화학적인 유인물질 역할을 한다.
이런 식으로 염증 부위에 피와 세포들이 몰려들면서, 그 부위가 붉게 변하고 열이 나며 부어오르게 되는 것이다.
그러면서 신경이 압박되기 때문에 통증이 생기고, 조직 본래의 기능의 저하 또는 손실을 가져온다.
통증은 프로스타글란딘(prostaglandin)과 브라디키닌(bradykinin)과 같은 신경에 작용하는 물질에 의해서도 발생한다.
세포들은 혈관에 잘 달라붙고 조직으로 적절하게 이동하여 이물질을 제거하는 역할을 해 준다.
병원체 침입 등의 이유로 조직이 손상되면 우리 몸의 세포들은 면역반응을 일으키기 위해 신호 단백질인 사이토카인이나 케모카인을 분비한다.
주로 감염된 곳에 있던 대식세포(macrophage)가 감염을 인식하고 염증 전(proinflammatory) 사이토카인을 분비해서 다른 면역 세포를 불러모으고 염증을 발생시킨다.
사이토카인들에 의해 감염 부위의 모세혈관이 확장되면서 그 부근의 혈류량이 증가한다.
모세혈관의 확장은 또한 곧 혈관을 감싸는 내피 세포의 간격이 넓어짐을 동반하며, 이에 혈관의 투과성이 증가해 혈장과 면역 세포들이 혈관을 통과하여 감염 부위로 쉽게 모여들 수 있게 된다.
또한 사이토카인은 혈관의 점착력을 변화시켜 면역 세포들이 혈관에 붙어서 조직으로 쉽게 이동하게 해주고, 지방세포와 근육세포의 신진대사를 증진시킨다.
과민성 쇼크의 원인이 되는 C3a나 C5a 같은 과민성 독소 계열의 보체(complement)도 염증반응을 유도한다.
이런 보체들은 호염구(basophil)와 비만세포(mast cell)가 속에 있는 과립의 탈과립(degranulation)을 일으켜 과립 안의 물질들을 내보내도록 하고 평활근의 수축을 유도한다.
이 과립에서 히스타민 같이 혈관에 작용하는 물질이 분비되어 모세혈관의 투과성이 증가한다.
또한 호중구(neutrophil)와 단핵구(monocyte)가 혈관 벽에 잘 붙도록 해주고 이들이 감염 장소로 이동하도록 화학적인 유인물질 역할을 한다.
이런 식으로 염증 부위에 피와 세포들이 몰려들면서, 그 부위가 붉게 변하고 열이 나며 부어오르게 되는 것이다.
그러면서 신경이 압박되기 때문에 통증이 생기고, 조직 본래의 기능의 저하 또는 손실을 가져온다.
통증은 프로스타글란딘(prostaglandin)과 브라디키닌(bradykinin)과 같은 신경에 작용하는 물질에 의해서도 발생한다.
4.1. 대식세포의 활성화
- CXCL8: 호중구의 수용체에 결합해 중삼구를 감염 지점으로 유인하는 역할. 호중구는 CXCL8의 농도가 높은 곳으로 이동하게 된다. 케모카인(chemokine)의 일종이다.
- IL(interleukin/인터류킨)-1β: 모세혈관 투과성 증가. 참고로 이 놈은 류머티스 관절염 같은 만성염증에 작용하는 사이토카인 중 하나이다.
- IL-6: 근육 및 지방세포의 신진대사 촉진.
- IL-12: 단핵구와 NK(natural killer)세포를 유인한다. 단핵구는 대식세포로 성숙하고, NK 세포는 대식세포의 활성을 유지시키는 사이도카인을 분비한다. 즉 종합적으로 대식세포의 활동이 강화된다.
- TNF-α: IL-1β 와 유사한 기능을 수행.
4.2. 급성기 단백질
- CRP(C-reactive protein): 미생물에 대한 옵소닌으로 작용한다.
- 혈청 아밀로이드 A(serum amyloid A): 면역세포를 염증위치로 부르는 역할을 하며, ECM(extracellular matrix)을 분해하는 효소를 유도한다.
- 혈청 아밀로이드 P 구성체(serum amyloid P component): 미생물에 대한 옵소닌으로 작용한다.
- 마노스 결합 렉틴(mannose-binding lectin): 보체계에 관여한다.
- LPS 결합 단백질(LBP, LPS-binding protein)
- 일부 보체(C3, C4, C9 등): 옵소닌 또는 목표 세포의 융해, 화학주성에 관여한다.
- 피브리노겐(fibrinogen), 프로트롬빈, Factor VIII, vWF: 응고작용에 관여한다.
4.3. 혈관 직경 변화
조직에 손상이 가해지면 해당 조직의 대식세포와 비만세포는 혈관활성 아민(vasoactive amine)에 해당하는 히스타민과 세로토닌, 그리고 에이코사노이드계 물질(프로스타글란딘E2, 류코트리엔B4)을 만들어 혈관의 국소적 구성을 바꾼다.
또한 대식세포와 혈관내피세포는 NO(Nitric Oxide)가 분비되어 혈관 이완이 발생한다.
따라서 혈류가 증가하고 열, 발적 등이 발생한다.
또한 대식세포와 혈관내피세포는 NO(Nitric Oxide)가 분비되어 혈관 이완이 발생한다.
따라서 혈류가 증가하고 열, 발적 등이 발생한다.
4.4. 혈관 투과도 변화
급성기에는 히스타민, 브라디키닌, 류코트리엔 등의 물질이 endothelial gap을 형성해 혈관투과도를 증가시킨다.
엄밀하게는 모세혈관보다 venule에 투과도가 제일 많이 증가한다.
수 시간~수일 정도 지속된 경우는 IL-1, TNF, IFN-γ(인터페론 감마) 등이 작용하여 세포의 골격을 재구성해준다.
투과도 증가로 인해 삼출된 혈청에는 다양한 항미생물 물질들이 들어있는데, 보체, 라이소자임, 항체와 옵소닌 등이 포함되어 있다.
또한 증가된 투과도를 이용하여 혈구세포의 통과가 쉬워진다.
엄밀하게는 모세혈관보다 venule에 투과도가 제일 많이 증가한다.
수 시간~수일 정도 지속된 경우는 IL-1, TNF, IFN-γ(인터페론 감마) 등이 작용하여 세포의 골격을 재구성해준다.
투과도 증가로 인해 삼출된 혈청에는 다양한 항미생물 물질들이 들어있는데, 보체, 라이소자임, 항체와 옵소닌 등이 포함되어 있다.
또한 증가된 투과도를 이용하여 혈구세포의 통과가 쉬워진다.
4.5. 혈구 이동
염증반응이 일어나면 해당 부위에 혈류가 모이면서 속도가 느려지는 저류(stasis)가 일어난다.
그리고 조직 주변에 혈구들이 분비한 사이토카인에 의해 혈관 내피세포가 셀렉틴(selectin)을 발현하면 호중구의 s-LeX(sialyl LewisX)와 상호작용할 수 있게 되나. 이 두 부착분자 간의 결합은 약하기 때문에 결합이 붙었다 떨어지기를 반복하며 호중구가 혈관을 천천히 굴러다니게 된다.
이를 rolling이라고 한다.
유체역학적인 측면에서 봤을 때에도, 적혈구는 대체로 혈관 중심 쪽에서 흐르고 백혈구는 적혈구에 밀려 세포벽 쪽을 굴러가는 경향이 있기 때문에 비교적 낮은 농도인 백혈구들이 혈관벽에 달라붙는 것이 더 쉽게 된다.
이후 추가적인 부착 분자, 대표적으로 인테그린(integrin)들의 발현에 의해 호중구는 비로소 강한 결합을 통해 혈관을 통과할 수 있게 된다.
예를 들어 TNFα에 의해 ICAM-1과 ICAM-2가 혈관 내피세포에 발현되면 호중구가 가지고 있는 CR3과 LFA-1 수용체와 결합할 수 있게 된다.
앞서 대식세포가 생산한다고 소개된 CXCL8이라는 사이토카인은 호중구의 CXCR1, 2에 결합해 CR3과 LFA-1의 구조를 변형시켜 ICAM과의 결합을 더욱 강하게 하여 호중구를 내피세포에 고정시킨다.
백혈구와 내피세포의 CD31의 상호작용도 여기에 관여한다.
CXCL8은 세포외기질의 프로테오글리칸에 걸려있어서 농도 기울기를 형성해 농도가 짙은 쪽으로 호중구를 유인하고, 호중구는 엘라스테이스(elastase) 등의 효소를 분비하면서 기저막을 이루는 라미닌과 콜라겐 등을 분해하며 나아간다.
그 외에도 피브린, 피브리넥틴 등의 CD44를 이용해 화학주성으로 손상 입은 곳까지 이동, 이후에는 박테리아를 죽이는 등의 본연의 역할을 하게 된다.
그리고 빠져나온 백혈구는 다른 백혈구를 더 부르는 케모카인을 또 분비하여 위 과정을 강화시킨다.
그리고 조직 주변에 혈구들이 분비한 사이토카인에 의해 혈관 내피세포가 셀렉틴(selectin)을 발현하면 호중구의 s-LeX(sialyl LewisX)와 상호작용할 수 있게 되나. 이 두 부착분자 간의 결합은 약하기 때문에 결합이 붙었다 떨어지기를 반복하며 호중구가 혈관을 천천히 굴러다니게 된다.
이를 rolling이라고 한다.
유체역학적인 측면에서 봤을 때에도, 적혈구는 대체로 혈관 중심 쪽에서 흐르고 백혈구는 적혈구에 밀려 세포벽 쪽을 굴러가는 경향이 있기 때문에 비교적 낮은 농도인 백혈구들이 혈관벽에 달라붙는 것이 더 쉽게 된다.
이후 추가적인 부착 분자, 대표적으로 인테그린(integrin)들의 발현에 의해 호중구는 비로소 강한 결합을 통해 혈관을 통과할 수 있게 된다.
예를 들어 TNFα에 의해 ICAM-1과 ICAM-2가 혈관 내피세포에 발현되면 호중구가 가지고 있는 CR3과 LFA-1 수용체와 결합할 수 있게 된다.
앞서 대식세포가 생산한다고 소개된 CXCL8이라는 사이토카인은 호중구의 CXCR1, 2에 결합해 CR3과 LFA-1의 구조를 변형시켜 ICAM과의 결합을 더욱 강하게 하여 호중구를 내피세포에 고정시킨다.
백혈구와 내피세포의 CD31의 상호작용도 여기에 관여한다.
CXCL8은 세포외기질의 프로테오글리칸에 걸려있어서 농도 기울기를 형성해 농도가 짙은 쪽으로 호중구를 유인하고, 호중구는 엘라스테이스(elastase) 등의 효소를 분비하면서 기저막을 이루는 라미닌과 콜라겐 등을 분해하며 나아간다.
그 외에도 피브린, 피브리넥틴 등의 CD44를 이용해 화학주성으로 손상 입은 곳까지 이동, 이후에는 박테리아를 죽이는 등의 본연의 역할을 하게 된다.
그리고 빠져나온 백혈구는 다른 백혈구를 더 부르는 케모카인을 또 분비하여 위 과정을 강화시킨다.
4.6. 염증의 결과
염증의 결과로는 관해(resolution), 섬유화(fibrosis), 농양(abscess) 형성, 만성염증으로의 이행 정도를 들 수 있다.
크지 않은 손상을 빠르게 잘 대처하면 조직을 거의 처음 상태와 같이 복원시킬 수 있는데 이를 관해라고 한다.
대개 짧고 경미한 염증반응은 관해를 달성하기 쉽다.
한편, 조직의 손상이 큰 경우 손상된 부분이 섬유조직으로 바뀌는데, 쉽게 말해서 흉터가 생기는 것이다.
만일 적절한 혈류 공급이 되지 않고 죽은 미생물과 백혈구 잔해가 모인 고름이 모이게 되면 농양이 될 수도 있다.
염증이 해결은 되지 않으면서 지속되는 경우 만성염증으로 이행할 수 있다.
만성염증에 대해서는 아래 항목으로.다.
크지 않은 손상을 빠르게 잘 대처하면 조직을 거의 처음 상태와 같이 복원시킬 수 있는데 이를 관해라고 한다.
대개 짧고 경미한 염증반응은 관해를 달성하기 쉽다.
한편, 조직의 손상이 큰 경우 손상된 부분이 섬유조직으로 바뀌는데, 쉽게 말해서 흉터가 생기는 것이다.
만일 적절한 혈류 공급이 되지 않고 죽은 미생물과 백혈구 잔해가 모인 고름이 모이게 되면 농양이 될 수도 있다.
염증이 해결은 되지 않으면서 지속되는 경우 만성염증으로 이행할 수 있다.
만성염증에 대해서는 아래 항목으로.다.
5. 급성염증과 만성염증
염증은 크게 급성염증과 만성염증으로 나뉘는데, 두 경우에 주로 작용하는 혈구가 다르다.
급성염증은 주로 호중구가 작용하는 한편 만성염증은 주로 대식세포(macrophage)와 림프구(lymphocyte)가 작용한다.
단, 이는 반드시 이 규칙을 따르는 것이 아니고 원인 물질이 무엇이냐에 따라서 조금 바뀔 수 있다.
가령 박테리아는 호중구의 작용이 활발한 한편 바이러스, 결핵균 등은 림프구 작용이 활발하다.
기생충의 경우는 특징적으로 호산구가 증가하는 경향을 보인다.
급성염증은 주로 호중구가 작용하는 한편 만성염증은 주로 대식세포(macrophage)와 림프구(lymphocyte)가 작용한다.
단, 이는 반드시 이 규칙을 따르는 것이 아니고 원인 물질이 무엇이냐에 따라서 조금 바뀔 수 있다.
가령 박테리아는 호중구의 작용이 활발한 한편 바이러스, 결핵균 등은 림프구 작용이 활발하다.
기생충의 경우는 특징적으로 호산구가 증가하는 경향을 보인다.
5.1. 급성염증
급성염증반응이 발생하면 크게 3가지 반응이 일어나는데, 첫째, 손상된 부분 주위의 혈관이 이완하여 혈류가 증가하고, 둘째, 모세혈관의 구조가 변해 투과도가 증가하며, 셋째, 이 증가된 투과도를 이용해 백혈구가 모세혈관에서 빠져나와 조직으로 이동하게 된다.
빠져나간 백혈구는 손상입은 장소에 축적되어 활성화되고, 원인 물질을 제거하게 된다.
위에 서술된 기전은 일반적으로는 급성염증을 생각하면 된다.
참고로 이 과정에서 세포간질에 지나치게 많은 양의 체액이 존재하게 되면 이를 부종(edema)이라 하고, 성분 중 백혈구 잔해나 미생물이 많다면 고름(pus)이라 한다.
빠져나간 백혈구는 손상입은 장소에 축적되어 활성화되고, 원인 물질을 제거하게 된다.
위에 서술된 기전은 일반적으로는 급성염증을 생각하면 된다.
참고로 이 과정에서 세포간질에 지나치게 많은 양의 체액이 존재하게 되면 이를 부종(edema)이라 하고, 성분 중 백혈구 잔해나 미생물이 많다면 고름(pus)이라 한다.
5.2. 만성염증
급성염증 발생 이후 감염원이 박멸되지 않고 남거나, 자가면역에 의한 것이어서 계속 지속되거나, 독소에 계속 노출되는 경우에 급성염증이 만성염증으로 이행한다.
만성염증으로의 이행은 그 시간이 절대적인 것이 아니기 때문에 매우 오래된 염증 지역에서도 급성염증과 유사한 반응을 찾아볼 수도 있다.
만성염증에는 주로 대식세포와 림프구의 상호작용으로 인해 지속되며, 형질세포(plasma cell), 호산구(eosinophil) 등도 관여할 수 있다.
만성염증 중 특이한 개념은 육아종(granuloma)이라는 개념으로, 해로운 인자가 완전 제거가 불가능하여 대식세포가 주변에 계속 뭉치기만 해서 나타난다.
이 과정에서 대식세포는 서로 뭉쳐서 거대세포를 이룬다.
결핵, 한센병(나병), 유육종증, 브루셀라증, 매독 등에서 보이며, 특정 병에서만 보이기 때문에 병을 진단할 때 중요한 마커가 되기도 한다.
특히 우리나라는 결핵 호발국이기 때문에 결핵 진단 시 중요하게 사용된다.
또한 만성염증은 혈액 속 당분, 미세먼지, 지방 등 이물질을 없애는 과정에서 염증물질이 분비되는데 혈관을 공격해서 혈관의 탄력성이 떨어져 고혈압, 뇌졸중, 심근경색, 동맥죽상경화증 등 심뇌혈관질환과 암을 일으키는 원인이다.
만성염증으로의 이행은 그 시간이 절대적인 것이 아니기 때문에 매우 오래된 염증 지역에서도 급성염증과 유사한 반응을 찾아볼 수도 있다.
만성염증에는 주로 대식세포와 림프구의 상호작용으로 인해 지속되며, 형질세포(plasma cell), 호산구(eosinophil) 등도 관여할 수 있다.
만성염증 중 특이한 개념은 육아종(granuloma)이라는 개념으로, 해로운 인자가 완전 제거가 불가능하여 대식세포가 주변에 계속 뭉치기만 해서 나타난다.
이 과정에서 대식세포는 서로 뭉쳐서 거대세포를 이룬다.
결핵, 한센병(나병), 유육종증, 브루셀라증, 매독 등에서 보이며, 특정 병에서만 보이기 때문에 병을 진단할 때 중요한 마커가 되기도 한다.
특히 우리나라는 결핵 호발국이기 때문에 결핵 진단 시 중요하게 사용된다.
또한 만성염증은 혈액 속 당분, 미세먼지, 지방 등 이물질을 없애는 과정에서 염증물질이 분비되는데 혈관을 공격해서 혈관의 탄력성이 떨어져 고혈압, 뇌졸중, 심근경색, 동맥죽상경화증 등 심뇌혈관질환과 암을 일으키는 원인이다.
6. 형태에 의한 분류
- 육아종성 염증: 육아종을 형성하는 것을 특징으로 하는 염증으로, 결핵, 나병, 매독, 히스토플라즈마증, 크립토콕쿠스증, 류머티스열, 유육종증, 크론병, 리스테리아증, 베게너 육아종증, 척-스트라우스 증후군 등의 특수한 질병에서 발견된다.
- 섬유화성 염증: 염증이 혈관투과도를 매우 증가시켜 혈관으로 피브린을 통과시킬 수 있게 되었을 때 발생한다. 피브린이 풍부한 삼출액이 축적되어 내부에 장액성 물질이 찬 공간이 생기게 되고, 해당 공간이 섬유화되면서 주변 장기 기능의 손상을 유발할 수 있다. 가끔 위막(pseudomembrane)을 형성하기도 하는데, 대표적으로 항생제 남용으로 인한 위막성 대장염(pseudomembranous colitis)이 이에 해당한다.
- 화농성 염증: 염증이 대량의 고름을 형성한 경우를 말하며, 화농성 염증을 잘 일으키는 세균에 의해서 발생한다. 만일 이 고름이 특정 조직에 둘러싸여서 특정 공간에 국한되어 축적되면 이를 농양이라 한다.
- 장액성 염증: 염증의 결과로 대량의 장액성의(맑은) 액체가 생긴 경우로, 대체로 중피조직에 의해서 발생한다.
- 궤양성 염증: 상피 주변에서 발생하는 염증은 표면으로부터 조직의 괴사를 동반할 수 있고, 따라서 바깥 방향으로 내부 층이 노출되게 된다. 이렇게 상피의 바깥층이 사라져 아래층이 노출된 것을 궤양이라 한다.
- 출혈성 염증: 염증 부위에 다량의 적혈구가 검출된 것. 강원도 철원이나 화천, 홍천에서 흔히 볼 수 있다.
7. 점막 조직에서의 염증
일반적으로 염증반응은 점막 조직에서는 일어나지 않도록 조절되고 있다.
소장이나 기도 같은 점막 조직은 다른 조직들과는 다르게 "항상" 외부의 균에 노출되어 있으며 점막에 생기는 염증반응은 오히려 손상을 악화시키거나 심지어는 생명을 위협하기 때문이다.
예를 들어 숨을 쉴 때 함께 들어온 균 때문에 염증반응이 일어나서 기도가 붓게 되면 호흡 곤란으로 죽게 될지도 모른다.
이러한 점 때문에 발생 과정에서부터 점막 조직과 비점막 조직의 면역체계가 나뉘게 되며, 조절 T 세포가 분비하는 IL-10 사이토카인에 의해 점막 조직에서는 염증성 사이토카인의 합성이 억제된다.
점막 조직에도 마찬가지로 대식세포가 존재하지만 창자 대식세포(intestinal macrophage)로 불리며 비점막 조직의 대식세포와는 다른 특성을 보인다.
대표적으로 염증을 일으키는 데 필요한 수용체나 부착 분자들이 대부분은 발현되지 않으며, 내부 신호 전달 체계를 통해 NFκB를 활성화하지 못하도록 되어있다.
단핵구는 장에서 TGFβ나 사이토카인의 영향으로 창자 대식세포로 분화한다.
물론 필요에 따라 염증을 일으킬 수 있는 일반적인 대식세포로 분화하기도 하기 때문에 점막에서도 염증이 생길 수 있다.
소장이나 기도 같은 점막 조직은 다른 조직들과는 다르게 "항상" 외부의 균에 노출되어 있으며 점막에 생기는 염증반응은 오히려 손상을 악화시키거나 심지어는 생명을 위협하기 때문이다.
예를 들어 숨을 쉴 때 함께 들어온 균 때문에 염증반응이 일어나서 기도가 붓게 되면 호흡 곤란으로 죽게 될지도 모른다.
이러한 점 때문에 발생 과정에서부터 점막 조직과 비점막 조직의 면역체계가 나뉘게 되며, 조절 T 세포가 분비하는 IL-10 사이토카인에 의해 점막 조직에서는 염증성 사이토카인의 합성이 억제된다.
점막 조직에도 마찬가지로 대식세포가 존재하지만 창자 대식세포(intestinal macrophage)로 불리며 비점막 조직의 대식세포와는 다른 특성을 보인다.
대표적으로 염증을 일으키는 데 필요한 수용체나 부착 분자들이 대부분은 발현되지 않으며, 내부 신호 전달 체계를 통해 NFκB를 활성화하지 못하도록 되어있다.
단핵구는 장에서 TGFβ나 사이토카인의 영향으로 창자 대식세포로 분화한다.
물론 필요에 따라 염증을 일으킬 수 있는 일반적인 대식세포로 분화하기도 하기 때문에 점막에서도 염증이 생길 수 있다.
내용이 도움이 되셨으면 공감 버튼 꼬옥 눌러주세요 ♥
반응형
댓글